Mitochondrien- und stoffwechselbedingte Signalübertragung sind für die dynamische Reaktionsfähigkeit neuronaler Netze, die synaptische Plastizität und die Funktion einzelner Zellen gleichermaßen wichtig. Eine gestörte Signalübertragung und mitochondriale Dysfunktion werden als Ursache für eine Vielzahl von neurodegenerativen und neurodevelopmentalen Erkrankungen angesehen.
Wir analysieren solche von den Mitochondrien und dem Stoffwechsel abgeleiteten Signale in funktionell intakten Hippocampus-/Medullenpräparaten von Ratten und Mäusen, indem wir klassische elektrophysiologische Ansätze mit hochauflösender und Multiphotonen-Mikroskopie und dem Einsatz moderner optischer Sensoren kombinieren.
Forschung
— Intrazelluläre strategische Positionierung und funktionelle Heterogenität von Mitochondrien
— Modulation der Interaktionen zwischen den Organellen durch von den Mitochondrien
ausgehende Signale (ROS, NOS, Ca2+, ATP)
— Intrazelluläre Signalfunktion von ROS und Redoxveränderungen in komplexen neuronalen Netzwerken
— Definierte Redox-Modulation von zellulären Proteinen (Ionenkanäle, Rezeptoren, regulatorische und
strukturelle Proteine) durch Veränderungen im mitochondrialen Stoffwechsel
— Mitochondriale Dysfunktion und Redox-Ungleichgewicht beim Rett-Syndrom
— Reaktionen komplexer neuronaler Netze auf metabolische Kompromisse
Gruppe
Prof. Dr. Michael Müller, Gruppenleiter
Gocha Golubiani, Doktorand
Laura van Agen, Doktorandin
Moritz Kirschner, Medizinstudent
